C’est quoi l’hyperventilation en apnée ?

Si tu as déjà ressenti des picotements dans le bout des doigts après avoir accéléré ta respiration , c’était certainement les effets d’une hyperventilation.

En apnée cette pratique est dangereuse car elle augmente le risque de perte de connaissance (syncope) . Mais pourquoi ?

C’est quoi l’hyperventilation, quelle influence sur l’organisme ?

Il s’agit d’une ventilation supérieure à celle nécessaire pour assurer les besoins métaboliques. La fréquence ou l’amplitude respiratoire sont augmentées au-delà des besoins. On évacue donc plus de CO2 qu’avec une respiration normale et on apporte plus d’O2 à l’organisme, même si le phénomène à ses limites.

C’est quoi l’hyperventilation en apnée ? Si tu as déjà ressenti des picotements dans le bout des doigts après avoir accéléré ta respiration , c’était certainement les effets d’une hyperventilation. En apnée cette pratique est dangereuse car elle augmente le risque de perte de connaissance (syncope) . Mais pourquoi ? C’est quoi l’hyperventilation, quelle influence sur l’organisme ? Il s’agit d’une ventilation supérieure à celle nécessaire pour assurer les besoins métaboliques. La fréquence ou l’amplitude respiratoire sont augmentées au-delà des besoins. On évacue donc plus de CO2 qu’avec une respiration normale et on apporte plus d’O2 à l’organisme, même si le phénomène à ses limites. Répartition des volumes pulmonaires Je t’invite à lire à l’article « Échanges gazeux dans l’organisme en plongée », notamment la partie qui aborde les échanges d’O2 et de CO2 dans le corps. Les propos qui suivent s’appuient en partie sur cet article, pour le reste je te renvoie aux sources. En temps normal l’air alvéolaire dans les poumons est légèrement différent de l’air atmosphérique à cause des échanges O2 <–> CO2 ainsi que de la présence de vapeur d’eau. L’hyperventilation aura pour conséquence d’augmenter le renouvellement de l’air dans les poumons, ainsi les pressions partielles de l’air alvéolaire tendront à se rapprocher de celle de l’air atmosphérique. Bien évidemment ce ne sera pas sans effet sur les échanges d’O2 et de CO2 dans l’organisme. La pression partielle d’O2 dans les poumons va augmenter au delà de la valeur habituelle qui est d’environ 0,14 bar. Néanmoins l’O2 dans le sang est majoritairement transporté par l’hémoglobine qui en temps normal est déjà presque saturée (environ 95 à 97%). Donc même si l’hyperventilation apporte plus d’O2 dans les poumons, la quantité transportée par le sang n’augmentera que faiblement car l’hémoglobine sera rapidement saturée au maximum de ses capacités. En ce qui concerne le CO2 il est l’un des régulateurs du pH sanguin, plus il y en a dans le corps plus le sang est acide et réciproquement. Habituellement les échanges entre l’O2 et le CO2 permettent de maintenir un équilibre essentiel dans l’organisme avec un pH du sang plutôt neutre d’environ 7,4. Lors d’une hyperventilation, la pression partielle de CO2 dans les poumons va diminuer en dessous de la valeur habituelle qui est d’environ 0,05 bar. Par conséquent, le stock de CO2 dans le corps va diminuer en dessous des valeurs métaboliques, l’apnéiste sera en hypocapnie, ce qui entraînera une augmentation du pH du sang entrainant une alcalose. Plus l’hyperventilation dure longtemps plus le stock en CO2 diminue. L’alcalose et l’hypocapnie sont à l’origine des étourdissements, picotements et autres sensations ou malaises qu’on peut ressentir lors d’une hyperventilation. Elles perturbent les échanges O2 <–> CO2 et entrainent un effet nerveux et vasomoteurs. Arrêt de l’apnée et effets de l’hyperventilation En apnée pour retenir plus longtemps sa respiration on s’entraine et on utilise des techniques de relaxation, de respiration, etc. L’hyperventilation est une technique déconseillée car elle augmente les risques de syncope hypoxique. En temps normal et plus particulièrement lors d’une apnée, l’envie de respirer provient de deux facteurs : De la diminution d’O2 (hypoxie) et de l’augmentation de CO2 (hypercapnie) dans l’organisme. Les taux d’O2 et de CO2 dans le corps sont détecté par des chémorécepteurs (cellules nerveuses) qui relaient l’information au système nerveux. De mécanismes réflexes et spontanés qui mobilisent les muscles du système respiratoire. Le système nerveux interprète l’arrêt des mouvements de la cage thoracique comme un besoin de respirer. Au cours d’une apnée l’envie de respirer sera dans un premier temps dû à l’augmentation du CO2 dans l’organisme. Les chémorécepteurs alertent le système nerveux et l’envie de respirer va s’accroître. Si l’apnée se prolonge des contractions du diaphragme et des muscles intercostaux vont apparaître. C’est un signal que l’hypercapnie augmente dans le corps, l’apnéiste lutte de plus en plus pour retenir sa respiration. En même temps l’hypoxie s’installe peu à peu car l’organisme consomme l’O2 et si le taux d’O2 chute trop l’apnéiste perdra connaissance, c’est une syncope hypoxique. La perte de connaissance, souvent brève, est un mode de protection des fonctions vitales de l’organisme pour faire face à la baisse d’O2. Le danger c’est que l’apnéiste peut reprendre spontanément connaissance sous l’eau s’il n’est pas secouru à temps. Son premier réflexe sera alors de prendre une grande inspiration ce qui le conduira directement à la noyade. Néanmoins en temps normal, les signaux d’alerte de l’hypercapnie obligeront l’apnéiste à reprendre sa respiration avant d’atteindre un stade d’hypoxie trop avancée ; sauf en cas d’hyperventilation ! Effet de l’hyperventilation lors d’une apnée en surface Le schéma ci-dessus illustre l’évolution des pressions alvéolaire d’O2 (en rouge) et de CO2 (en bleu) pendant une apnée de surface. La pression alvéolaire d’O2 chute à cause de la consommation métabolique et réciproquement la pression alvéolaire de CO2 augmente car il n’est pas évacué par la respiration. A la fin de l’apnée sans hyperventilation, l’envie de respirer causée par l’hypercapnie est atteinte avant le seuil d’hypoxie. Avec l’hyperventilation on constate : Au début de l’apnée que le taux de CO2 est plus bas à cause de l’hyperventillation. L’envie de respirer est ressenti plus tard, le temps d’apnée est donc allongé. L’apnéiste fini son apnée en hypoxie (ou plus grave, en syncope). En effet, comme le taux de CO2 est plus bas que la normale avec une hyperventilation, les premiers signaux d’alerte d’hypercapnie comme l’envie de respirer ou les contractions du diaphragme seront retardé. Le temps d’apnée total sera donc augmenté. Néanmoins pendant ce temps d’apnée supplémentaire la quantité d’O2 dans le corps va continuer de chuter car l’organisme continue d’en consommer. L’apnéiste termine donc son apnée en hypoxie avant d’avoir ressenti les signaux d’alerte préalable du CO2. — Répartition des volumes pulmonaires

« Échanges gazeux dans l’organisme en plongée », la partie qui aborde les échanges d’O2 et de CO2 dans le corps. Les propos qui suivent s’appuient en partie sur cet article, pour le reste je te renvoie aux sources.

En temps normal l’air alvéolaire dans les poumons est légèrement différent de l’air atmosphérique à cause des échanges O2 <–> CO2 ainsi que de la présence de vapeur d’eau. L’hyperventilation aura pour conséquence d’augmenter le renouvellement de l’air dans les poumons, ainsi les pressions partielles de l’air alvéolaire tendront à se rapprocher de celle de l’air atmosphérique. Bien évidemment ce ne sera pas sans effet sur les échanges d’O2 et de CO2 dans l’organisme.

La pression partielle d’O2 dans les poumons va augmenter au delà de la valeur habituelle qui est d’environ 0,14 bar. Néanmoins l’O2 dans le sang est majoritairement transporté par l’hémoglobine qui en temps normal est déjà presque saturée (environ 95 à 97%). Donc même si l’hyperventilation apporte plus d’O2 dans les poumons, la quantité transportée par le sang n’augmentera que faiblement car l’hémoglobine sera rapidement saturée au maximum de ses capacités.

En ce qui concerne le CO2 il est l’un des régulateurs du pH sanguin, plus il y en a dans le corps plus le sang est acide et réciproquement. Habituellement les échanges entre l’O2 et le CO2 permettent de maintenir un équilibre essentiel dans l’organisme avec un pH du sang plutôt neutre d’environ 7,4. Lors d’une hyperventilation, la pression partielle de CO2 dans les poumons va diminuer en dessous de la valeur habituelle qui est d’environ 0,05 bar. Par conséquent, le stock de CO2 dans le corps va diminuer en dessous des valeurs métaboliques, l’apnéiste sera en hypocapnie, ce qui entraînera une augmentation du pH du sang entrainant une alcalose. Plus l’hyperventilation dure longtemps plus le stock en CO2 diminue.

L’alcalose et l’hypocapnie sont à l’origine des étourdissements, picotements et autres sensations ou malaises qu’on peut ressentir lors d’une hyperventilation. Elles perturbent les échanges O2 <–> CO2 et entrainent un effet nerveux et vasomoteurs.

Arrêt de l’apnée et effets de l’hyperventilation

En apnée pour retenir plus longtemps sa respiration on s’entraine et on utilise des techniques de relaxation, de respiration, etc. L’hyperventilation est une technique déconseillée car elle augmente les risques de syncope hypoxique.

En temps normal et plus particulièrement lors d’une apnée, l’envie de respirer provient de deux facteurs :

De la diminution d’O2 (hypoxie) et de l’augmentation de CO2 (hypercapnie) dans l’organisme. Les taux d’O2 et de CO2 dans le corps sont détecté par des chémorécepteurs (cellules nerveuses) qui relaient l’information au système nerveux.
De mécanismes réflexes et spontanés qui mobilisent les muscles du système respiratoire. Le système nerveux interprète l’arrêt des mouvements de la cage thoracique comme un besoin de respirer.

Au cours d’une apnée l’envie de respirer sera dans un premier temps dû à l’augmentation du CO2 dans l’organisme. Les chémorécepteurs alertent le système nerveux et l’envie de respirer va s’accroître. Si l’apnée se prolonge des contractions du diaphragme et des muscles intercostaux vont apparaître. C’est un signal que l’hypercapnie augmente dans le corps, l’apnéiste lutte de plus en plus pour retenir sa respiration. En même temps l’hypoxie s’installe peu à peu car l’organisme consomme l’O2 et si le taux d’O2 chute trop l’apnéiste perdra connaissance, c’est une syncope hypoxique.

La perte de connaissance, souvent brève, est un mode de protection des fonctions vitales de l’organisme pour faire face à la baisse d’O2. Le danger c’est que l’apnéiste peut reprendre spontanément connaissance sous l’eau s’il n’est pas secouru à temps. Son premier réflexe sera alors de prendre une grande inspiration ce qui le conduira directement à la noyade. Néanmoins en temps normal, les signaux d’alerte de l’hypercapnie obligeront l’apnéiste à reprendre sa respiration avant d’atteindre un stade d’hypoxie trop avancée ; sauf en cas d’hyperventilation !

C’est quoi l’hyperventilation en apnée ? — Effet de l’hyperventilation lors d’une apnée en

Le schéma ci-dessus illustre l’évolution des pressions alvéolaire d’O2 (en rouge) et de CO2 (en bleu) pendant une apnée de surface. La pression alvéolaire d’O2 chute à cause de la consommation métabolique et réciproquement la pression alvéolaire de CO2 augmente car il n’est pas évacué par la respiration. A la fin de l’apnée sans hyperventilation, l’envie de respirer causée par l’hypercapnie est atteinte avant le seuil d’hypoxie. Avec l’hyperventilation on constate :

Au début de l’apnée que le taux de CO2 est plus bas à cause de l’hyperventillation.
L’envie de respirer est ressenti plus tard, le temps d’apnée est donc allongé.
L’apnéiste fini son apnée en hypoxie ( syncope).

le taux de CO2 est plus bas que la normale avec une hyperventilation, les premiers signaux d’alerte d’hypercapnie comme l’envie de respirer ou les contractions du diaphragme seront retardé. Le temps d’apnée total sera augmenté. pendant ce temps d’apnée supplémentaire la quantité d’O2 dans le corps va continuer de chuter car l’organisme continue de consommée , L’apnéiste termine son apnée en hypoxie avant d’avoir ressenti les signaux d’alerte préalable du CO2.

C’est quoi l’hyperventilation en apnée ?